DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan
pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan
glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddart).
Kadar
gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah
malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya
kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang
mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin
Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin
Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara
pasti
2. Mungkin akibat faktor
obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin
yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel
tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes
mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan
sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar
diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.
Para
ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor
gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan
menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini
diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil
insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan
insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara
teratur.
Pada diabetes
mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM),
pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal.
Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan
insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes
tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas.
Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes
lainnya adalah:
- Kadar kortikosteroid yang tinggi
- Kehamilan (diabetes gestasional)
- Obat-obatan
- Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
Organ/jaringan yg terkena
|
Yg terjadi
|
Komplikasi
|
Pembuluh darah
|
Plak
aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang
di jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran |
Sirkulasi
yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan
penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
|
Mata
|
Terjadi
kerusakan pada pembuluh darah kecil retina
|
Gangguan
penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan
|
Ginjal
|
● Penebalan
pembuluh darah ginjal
● Protein
bocor ke dalam air kemih
● Darah
tidak disaring secara normal
|
Fungsi
ginjal yg buruk
Gagal ginjal |
Saraf
|
Kerusakan
saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran
darah berkurang
|
● Kelemahan
tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
● Berkurangnya
rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
● Kerusakan
saraf menahun
|
Sistem saraf otonom
|
Kerusakan
pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan
|
● Tekanan
darah yg naik-turun
● Kesulitan
menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
|
Kulit
|
Berkurangnya
aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang
|
● Luka,
infeksi dalam (ulkus diabetikum)
● Penyembuhan
luka yg jelek
|
Darah
|
Gangguan
fungsi sel darah putih
|
Mudah
terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
|
Jaringan ikat
|
Gluka
tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi
|
● Sindroma
terowongan karpal Kontraktur Dupuytren
|
D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir
90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari
antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan
meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia,
kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan
terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya
kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin
menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh
menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab
makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar
dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas,
kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati,
muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I
dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari
kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180
mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi,
ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa
yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini
penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan
selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih
peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum
menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami
penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak
mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya
timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan
yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa
perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD <>
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis
Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik :
kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung
5. Nefropati Diabetik :
proteinuria
6. Retinopati Diabetik :
penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita
membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan
tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan
Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
● Perbaiki keadaan umum
● Arahkan BB normal
● Pertahankan KGD normal
● Tekan angiopati
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah
diberikan
b. Prinsip
● Jumlah sesuai
kebutuhan
● Jadual diit tepat
● Jenis : yang boleh
dimakan/tidak
Komposisi
Makanan
a. Karbohidrat : 50%-60%,
penting untuk pemasukan kalori yang cukup
b. Protein : 10%-20%,
mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%,
pemasukan kolesterol <>
d. Serat : 25 g/1000
kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik
Frekuensi
2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe
oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)
3. Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Kekurangan volume
cairan b.d diuresis osmotik
2.
Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin
3.
Resiko terjadinya
perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen
4.
Kelelahan b.d
perubahan kimia tubuh
5.
Resiko terhadap cedera
b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan
6.
Ketidakseimbangan
nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas,
kurang pengeluaran
7.
Resiko terhadap
ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan
8.
Ketakutan b.d diagnosa
DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9.
Resiko terhadap
ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang
tidak pasti
10.
Putus asa b.d
menderita penyakit kronik
11.
Kurang pengetahuan
tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi
Masalah Kolaborasi :
1.
PK : Diabetes
Ketoasidosis (DKA)
2.
PK : Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3.
PK :
Hipo/Hiperglikemia
4.
PK : Sepsis
5.
PK : Penyakit Vaskular
6.
PK : Neuropati
7.
PK : Nefropati
8.
PK : Retinopati
9.
PK : Asidosis
Metabolik
DAFTAR
PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan
Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC,
Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan,
Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes
Classification (NOC)Second Edition, IOWA Intervention Project,
Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions
Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention
Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses :
Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan
NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
0 komentar:
Posting Komentar